2021考研西醫綜合入學測評答案解析
考試時間 40分鐘 滿分100分
一、A型題 （每題1.5分，共 49 題）
1.D [解析]P5。大量出汗,人體失水大于失去鈉離子,細胞外液呈現高滲性脫水。大量飲用白開水等于大量補充低滲液,使細胞外液滲透壓發生改變。ABC選項只表現了飲水后機體的變化，只有D選項出現紊亂這一危害表現。
2.D [解析]P259。大量飲清水后,血漿晶體滲透壓降低,對下丘腦滲透壓感受器的刺激作用減弱,引起視上核、室旁核合成和釋放抗利尿激素減少。由于抗利尿激素可作用于腎遠曲小管和集合管,使腎對水重吸收增加，因此抗利尿激素釋放減少可使尿量增多。由于這種激素是由神經細胞所分泌，因而稱為神經分泌調節。
3.D [解析]P16。鈉泵活動受抑制,當然會導致Na+-K+交換減少,從而引起Na+-Ca2+交換減少。鈉泵活動是維持膜內外Na+、K+濃度差的基礎,因此鈉泵活動受抑制后,將導致這種濃度差減小、靜息電位減小、動作電位幅度減小。
4.D [解析]P21。細胞最重要、常見的信號轉導途徑是七次跨膜受體傳導途徑。
5.A [解析]P56。血漿滲透壓是血漿中溶質顆粒吸引和保留水分子的力量總和,總值為313mOsm/L。血漿溶質顆粒包括晶體溶質(無機鹽和小分子有機物)和膠體溶質(血漿蛋白質),前者形成的滲透壓稱為晶體滲透壓,后者形成的滲透壓稱為膠體滲透壓(僅1.5mOsm/L)。血漿滲透壓與人工配制的0.85%NaCl溶液或5%葡萄糖溶液的滲透壓相等故后兩種液體被稱為等滲溶液。血漿晶體滲透壓能維持紅細胞的正常形態和膜的完整;血漿膠體滲透壓在調節血管內外水的分布維持血容量方面有重要作用。
6.B [解析]P64。 正常人紅細胞的平均壽命為120天。90%的衰老紅細胞被巨噬細胞吞噬,稱為血管外破壞。10%的衰老紅細胞在血管中受機械沖擊而破損,稱為血管內破壞。
7.D [解析]P102。此期膜電位下降極緩慢,停滯于接近零的等電位狀態,形成平臺狀。這主要是Ca2+內流,K+外流共同引起的。2期平臺是心室肌細胞動作電位的主要特征,是與神經纖維及骨骼肌細胞動作電位的主要區別。
8.D [解析]P126。心肌收縮力增強時,由于射血量增多,心室內剩余血量減少,心舒期室內壓就較低,從而對心房和靜脈內的血液抽吸作用增強,故回心血量增多。
9.C [解析]P170。O2和CO2都以物理溶解和化學結合兩種形式存在于血液中。O2的結合形式是氧合血紅蛋白( HbO2) ,此反應的特征是反應快、可逆、不需要酶的催化受PO2的影響。P174。 CO2 主要以HCO3-形式進行運輸(占88%) ,少量與血紅蛋白的氨基結合成氨基甲酰血紅蛋白(占7%)。以碳酸氫鹽形式結合的反應特點是:反應快、可逆、需要碳酸酐酶的催化。以氨基甲酰血紅蛋白形式結合的反應特點是:反應快、可逆、不需要酶的催化,受氧合作用的調節。
10.A [解析]P191。 引起促胃液素釋放的刺激物:蛋白質消化產物,迷走神經遞質，擴張胃(BCD正確)。胃酸對促胃液素的分泌具有負反饋調節作用(A錯)。
11.D [解析]P319。聽覺的產生除對空氣振動的頻率有- -定要求外,還要求達到-定的強度。對每一頻率的聲波來說,都有一個剛能引起聽覺的最小強度,稱為聽閾。
12.B [解析]P380。下丘腦調節肽有促甲狀腺激素釋放激素促腎上腺皮質激素釋放激素、促性腺激素釋放激素、生長激素釋放激素、生長抑素、催乳素釋放肽、催乳素抑制因子?？估蚣に貙儆谏窠浖に?由下丘腦視上核和室旁核分泌。
13.D [解析]P408。糖皮質激素的生理作用:①對糖代謝的影響主要是通過減少組織對糖的利用,加速肝糖異生,抑制胰島素與其受體結合而使血糖升高。②對蛋白質代謝的影響表現為促進肝外組織,特別是肌肉組織蛋白質的分解,抑制蛋白質合成。因此糖皮質激素分泌過多時,可出現肌肉消瘦、骨質疏松、皮膚變薄等體征。③對脂肪代謝的影響表現為促進脂肪分解、增強肝內氧化加強肝糖異生。由于機體不同部位對糖皮質激素的敏感性不同，所以在糖皮質激素分泌過多時,機體內脂肪重新分布,主要沉積于面、頸、軀干和腹部,而四肢分布減少,形成“滿月臉”、“水牛背”、四肢消瘦的“向心性肥胖”體征。④在應激反應中,當機體受到有害刺激時,垂體釋放ACTH增加,導致糖皮質激素分泌增多,可提高機體對有刺激的耐受和生存能力。
14.B [解析]P6。全身營養不良時,為保證各器官的功能,首先出現的是皮下脂肪及肌肉的萎縮。
15.D [解析]P20。蛋白質變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱時,壞死區呈灰黃干燥、質實狀態,稱為凝固性壞死，多見于心、肝、腎和脾等實質器官。脂肪組織壞死多為液化性壞死。
16.C [解析]P192。如果潰瘍不再發生,潰瘍部位的滲出物及壞死組織逐漸被吸收、排出,已被破壞的肌層不能再生,由底部的肉芽組織增生形成瘢痕組織填充修復,屬于再生。
17.D [解析]P56。一次大量空氣進入靜脈可引起猝死,最低進人空氣量約為100ml。
18.A [解析]P102。某些疾病或病變雖然本身不是惡性腫瘤,但具有發展為惡性腫瘤的潛能,患者發生相應惡性腫瘤的風險增加,這些疾病或病變稱為癌前病變。
19.A [解析]P133。光鏡下,動脈粥樣硬化粥瘤纖維帽之下含有大量不定形的壞死崩解產物、泡沫細胞、膽固醇結晶、鈣鹽沉積。其粥樣物質主要成分是膽固醇和膽固醇酯。
20.A [解析]P169。COPD是指慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞,其共同特征是管徑小于2mm的小氣道阻塞和阻力增高,呼氣氣流受限，可引起呼氣性呼吸困難。
21.D [解析]P188。慢性淺表性胃炎為胃黏膜最常見的病變,病變多灶性或彌漫性,胃鏡可見黏膜充血、水腫淡紅色,表面有灰白色或灰黃色分泌物,有時伴點狀出血或糜爛。慢性萎縮性胃炎以黏膜固有腺體萎縮和常伴有腸上皮化生為特點。
22.D [解析]P237。急性白血病的特征病變是:原始、幼稚細胞在骨髓內彌漫性增生,取代原有骨髓組織,在全身各器官組織內廣泛浸潤,一般不形成腫塊。
23.A [解析]P267。 急進性腎小球腎炎的患者如不及時治療,患者常在數周至數月內死于急性腎衰竭。急進性腎小球腎炎又稱新月體性腎小球腎炎。
24.C [解析]P287。早期浸潤癌或微小浸潤性鱗狀細胞癌指癌細胞突破基底膜,向固有膜間質內浸潤,在固有膜內形成一些不規則的癌細胞巢或條索但浸潤深度不超過基底膜下5mm者。
25.A [解析]P311。彌漫性增生性甲狀腺腫肉眼觀,甲狀腺彌漫性對稱性中度增大,一般不超過150g,表面光滑;光鏡下,濾泡上皮增生是立方或低杜狀,伴小濾泡和小假乳頭形成,膠質較少,間質充血。甲狀腺功能無明顯改變。
26.C [解析]P333。腦膜炎球菌屬于奈瑟菌,引起腦脊髓膜的化膿性炎癥。肉眼觀,腦脊髓膜血管高度擴張充血,病變嚴重的區域,蛛網膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物,覆蓋于腦溝腦回,以致結構模糊不清,邊緣病變較輕的區域，可見膿性滲出物沿血管分布。由于炎性滲出物的阻塞.腦脊液循環發生障礙,可引起不同程度的腦室擴張。鏡下,蛛網膜血管高度擴張充血,蛛網膜下腔增寬,其中有大量中性粒細胞,漿液及纖維索滲出和少量淋巴細胞、單核細胞浸潤。腦實質-般不受累,鄰近的腦皮質可有輕度水腫。
27.D [解析]P158。硬脂酸和酮體氧化后均生成乙酰CoA,不能轉化為糖, 面丙酰CoA徹底氧化需經β-羧化酶及異構酶作用,轉變為琥珀酰CoA,可生成草酰乙酸最終異生成糖。
28.D [解析]P91。維生素是人體內不能合成,或合成量甚少、不能滿足機體的需要,必須由食物供給,維持正常生命活動過程所必需的一組低分子有機化合物。
29.C [解析]P260。腦主要利用葡萄糖供能且耗氧量大,葡萄糖是腦主要的供能物質.主要由血糖供應,腦組織具有很高的己糖激酶活性,即使在血糖水平較低時也能有效利用葡萄糖。
30.D [解析]P168。各類血漿脂蛋白所含膽固醇的量為LDL>HDL>VLDL>CM。
31.C [解析]P246。膽色素是鐵卟啉化合物在體內分解代謝時各種產物的總稱，包括膽紅素膽綠素,膽素原和膽素,其中只有膽素原是無色的。
32.B [解析]P360。原核生物在轉錄過程終止之前,就已經開始了蛋白質的生物合成，因此原核生物在轉錄水平的調控主要取決于轉錄起始的速度,而操縱子是原核基因轉錄調控的基本單位。
33.B [解析]P423。接合作用是指當細胞或細菌通過菌毛相互接觸時,質粒DNA就可從:一個細胞轉移到另一個細胞的方式。轉化作用是指通過白動獲取或人為地供給外源DVA.使細胞或培養的受體細胞獲得新的遺傳表型的方式。轉導作用是病毒從被感染的細胞釋放出來,再次感染另個細胞時,發生在供體細胞與體細胞間的DNA轉移及基因重組的方式。轉染指真核細胞由于外源DNA摻人而獲得新的遺傳標志的過程.
34.D [解析]P453。MYC家族包括c-mye、n-myc、l-myc等數種基因。這些基因編碼核內轉錄因子,產物可與DNA結合直接調節其他基因的轉錄。
35.B [解析]P412?；蛐酒侵笇⒃S多特定的DNA片段有規律地緊密排列固定于單位面積的支持物上，然后與待測的熒光標記樣品進行雜交,雜交后用熒光檢測系統等對芯片進行掃描,通過計算機系統對每一位點的熒光信號做出檢測、比較和分析,從而迅速得出定性和定量的結果。
36.A [解析]P448?；蛱蕹抢猛粗亟M的原理,在胚胎干細胞中定點破壞內源基因，使其滅活,然后利用胚胎干細胞發育的全能性,獲得帶有預定基因缺陷的雜合子,通過遺傳育種最終獲得日的基因缺陷的純合個體。
37.D [解析]P346。SRP(信號肽識別粒子)有三個重要的功能:①與新生的分泌蛋白的信號肽相結合;②與位于膜上:的蛋白受體相結合;③延伸制動。其他項都可促進多肽鏈折疊為天然構象。
38.D [解析]P350。信號肽常指新合成多肽鏈中用于指導蛋白質的跨膜轉移(定位)的N-末端的氨基酸序列(有時不一定在N端)。信號肽假說認為,編碼分泌蛋白的mRNA在翻譯時首先合成的是N末端帶有疏水氨基酸殘基的信號肽,它被內質網膜上的受體識別并與之相結合。信號肽經由膜中蛋白質形成的孔道到達內質網內腔,隨即被位于腔表面的信號肽酶水解,由于它的引導,新生的多肽就能夠通過內質網膜進人腔內,最終被分泌到胞外。翻譯結束后,核糖體亞基解聚、孔道消失,內質網膜又恢復原先的脂雙層結構。
39.A [解析]P133。當體內急需血糖時靠糖異生來補充血糖,糖異生途徑大多是糖酵解的逆反應,但丙酮酸激酶催化的反應是不可逆的。丙酮酸轉變成磷酸烯醇式丙酮酸這一過程由兩個反應構成:(1)丙酮酸在丙酮酸俊化酶催化下生成草酰乙酸,丙酮酸羧化酶的催化作用所需的輔酶是生物素;(2)草酰乙酸在磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的催化下生成磷酸烯醇式丙酮酸
二、B型題 （每題1.5分，共7題）
D 2.D 3.B [解析]P411。醛固酮:醛固酮的主要作用是促進腎遠曲小管和集合管上皮細胞重吸收鈉離子和排泄鉀離子,即保鈉排鉀作用,是調節血鈉和血鉀穩態的主要激素;P398。甲狀旁腺激素:甲狀旁腺激素是調節血鈣和血磷水平的最重要激素,其主要作用是升高血鈣和降低血磷;P404。胰島素:胰島素是促進物質合成代謝,維持d糖水平穩態的關鍵激素;P386。血管升壓素:血管升壓素又稱為抗利尿激素,通過增加遠曲小管和集合管對水的通透性,使水重吸收增加、尿量減少、血壓升高,是調節體液和血壓穩態的重要激素。
4.B 5.C [解析]P295。肉眼觀，典型的漿液性囊腺瘤由單個或多個纖維分隔的囊腔組成,囊內含有清亮液體.偶混有黏液。鏡下，良性瘤囊腔由單層立方或矮柱狀上皮襯覆,具有纖,與輸卵管上皮相似,雖有乳頭狀結構形成.但--股乳頭較寬,細胞形態較一致，無異型性F交界性囊腺僧可見上皮細胞層次增加,達2至3層，乳頭增多,細胞異型,核分裂象增加。1296。鏡下,良性黏液性裝腺的囊腔被覆單層高柱狀上皮,核在基底部,核的1部充滿黏液,無纖毛，和子宮領及小腸的上皮相似..交界性腫瘤含有較名的乳頭結構,細胞層次增加，.般不超過3層,核輕至中度異型，核分袋象增加。
6.C 7.D [解析]P243。銅藍蛋白又稱銅氧化酶, 可以將亞鐵離子氧化為鐵離子;結合珠蛋白;
又稱為觸珠蛋白,能與血漿中血紅蛋白結合形成穩定的復合物;運鐵蛋白是轉運體內鐵離子的運載體;而體內的鐵主要以鐵蛋白的形式貯存。
三、X型題 （每題2分，共 8題）
1. BCD [解析]P381。腺垂體是體內最重要的內分泌腺,腺垂體可分泌7種激素,其中,促甲狀腺激素(TSH)、促腎上腺皮質激素( ACTH)、促卵泡激素( FSH)與黃體生成素(LH)均有各自的靶腺,分別構成下丘腦一垂體一甲狀腺軸、下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸和下丘腦一垂體-性腺軸。而生長激素(CH)、催乳素(PRL)與促黑素細胞激素(MSH)則無作用靶腺,而是直接作用于靶組織和靶細胞,起到調節物質代謝、個體生長、乳腺發育與泌乳，以及黑色素代謝等調節作用。
2.ABCD [解析]P258。ADH的主要作用是增加腎臟遠曲小管和集合管對水的通透性,水的重吸收增加,尿液濃縮,尿量減少。P411。醛固酮的主要作用是促進腎遠曲小管和集合管上皮細胞重吸收鈉排泄鉀,再重吸收鈉的同時也等滲的重吸收水,對維持細胞外液量和循環血量的相對穩定具有重要意義。P409。糖皮質激素有一-定的弱醛固酮作用,促進腎遠曲小管和集合管的保鈉排鉀,還能抑制ADH的分泌,調節水鹽代謝。P426。高濃度的雌激素可使體液向組織間隙轉移,由于循環血量減少而引起醛固酮分泌,促進腎小管對鈉和水的重吸收,導致鈉、水潴留。
3.BD [解析]P385。下丘腦視上核和室旁核合成ADH經垂體束運輸終止于神經垂體末梢并儲存機體需要時由此釋放人血。ADH的主要作用是增加腎臟遠曲小管和集合管對水的通透性,水的重吸收增加,尿液濃縮,尿量減少。ADH的分泌主要受血漿晶體滲透壓、循環血量和血壓變化的調節，以血漿晶體滲透壓改變的調節作用最強且最早。血漿晶體滲透壓降低、血容量減少可刺激ADH分泌增多。血漿滲透壓包括血漿晶體滲透壓和血漿膠體滲透壓,血漿膠體滲透壓對ADH的分泌無明顯影響。
4.ABCD [解析]P77。慢性炎癥的病變特點有:①炎癥灶內浸潤細胞主要為淋巴細胞、漿細胞和單核細胞,反映了機體對損傷的持續性反應;②常有較明顯的纖維結締組織、血管,以及上皮細胞、腺體和實質細胞的增生，以替代損傷的組織。③在黏膜可形成炎性息肉,在肺或其他臟器可形成炎性假瘤。
5.BCD [解析]P78。慢性炎癥灶內浸潤的細胞主要為淋巴細胞、漿細胞和單核細胞,反映了機體對損傷的持續反應;由于炎癥呈慢性經過,所以組織損傷不明顯,血管反應也很輕;由于--些介質的作用,纖維細胞和小血管都有增生。
6.ABC [解析] P203. P213。 在聯合脫氨基中,氨基酸先生成α-酮酸和谷氨酸,然后谷氨酸再經L.-谷氨酸脫氫酶作用,脫氨基生成α-酮戊二酸,再參加轉氨基。氨還可以在腎小管上皮細胞中通過谷氨酰胺酶水解成氨和谷氨酸,前者由尿排出,后者被腎小管重吸收。尿素是通過鳥氨酸循環合成的，第-步是氨基甲酰磷酸的合成，在鎂離子、ATP及N乙酰谷氨酸存在時,氨與二氧化碳可在氨基甲酰磷酸合成酶I的催化下，合成氨基甲酰磷酸。乙酰谷氨酸是氨基甲酰磷酸合成酶I的別構激活劑，由乙酰CoA和谷氨酸通過乙酰谷氨酸合成酶的催化而生成。
7.BCD [解析]P483。大分子DNA不能主動進人細胞,即使進人也會被核酸酶水解..因此需要適當的基因工程載體。目前的基因治療臨床實施--般多選用病毒載體。
8. ABCD [解析]P405。分子雜交技術利用DNA變性與復性,結合印跡技術和探針技術,可進行DNA和 RNA定性或定量分析。核酸分子雜交可用F各種基因及基因表達的檢測、基因文庫的篩選等等，
